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甲肝发病的机制有哪些

文章来源:广西肝病防治网 发布时间:2011-07-30 点击:

    甲肝是怎么回事.其发病的机制如何?

    甲型肝炎是由甲型肝炎病毒(HAV)感染所致。病毒进人人体后,先在消化道大量增殖,经过短暂的病毒血症后,继续在血液白细胞中增殖。然后进入人体或动物的肝脏,在肝脏细胞内复制繁殖,但并不产生细胞病变,而是导致动物肝组织汇管区炎性细胞浸润(主要是淋巴细胞及浆细胞浸润),并伴有汇管区周围组织类似碎屑样坏死。实验研究表明,这种汇管区周围的肝实质坏死可能与淋巴细胞介导的细胞毒作用有关。近年来的研究结果又提示,甲型肝炎的肝细胞损伤机制,可能与乙型肝炎相类似,是与人体对HAV的免疫应答有关。

    此外,有人还认为干扰素可能在甲型肝炎的发病中也起着重要的作用。他们发现肝炎病人的外周血淋巴细胞和皮肤层纤维细胞,在病人出现黄疽后均可产生r一干扰素;而未感染甲肝病毒者,则无于扰素产生。干扰素尤其是r-干扰素,具有使肝细胞表面的有核细胞表面的组织相容性抗原(HLA)表达增强,从而增强细胞毒性T细胞对甲肝病毒感染肝细胞的识别和破坏,也是甲肝肝细胞损坏的重要病理机制。但是目前还没有使用干扰素治愈甲肝的病例,患者接受治疗时需谨慎使用。

    人体感染HAV后,可出现较强的体液免疫反应。在疾病早期,可出现甲肝病毒免疫球蛋白M抗体(抗一HAVIgM)与血液中的HAV形成IgM的免疫复合物;后期可出现甲肝病毒IgG抗体(抗一HAVIgG)而产生IgC型免疫复合物。在甲型肝炎的急性期.血清中补体C3水平明显下降,也和免疫复合物的形成有关。估计免疫复合物可能参与甲型肝炎的发病机制,不过目前尚未得到证实,但免疫复合物的形成可以参与甲型病毒的清除机制。至于HAV直接导致细胞病变的作用,尚待进一步研究证实。

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